مطالعه مولکولی متیلاسیون پروموتر ژن های p14, p15 و p16 در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان بافت سنگفرشی مری
Authors
Abstract:
مطالعات نشان داده است که متیلاسیون نابه جای ژنهای سرکوبگرتومور باعث خاموش شدن آنها و درنتیجه کاهش بیان آنها شده و زمینه برای ایجاد سرطان مهیا می شود. هدف از این مطالعه، بررسی متیلاسیون سه ژن سرکوبگرتومورp14,p15و p16 در مبتلایان به سرطان بافت سنگفرشی مری (ESCC) و ارتباط آن با خصوصیات دموگرافی و پاتولوژیکی بیماران می باشد. به این منظور از 44نفر بیمار ESCC غیرخویشاوند، 44عدد نمونه بافت توموری و 19عدد نمونه سالم(مجاور تومور)تهیه و مورد استخراجDNA وRNAقرار گرفت. سپس باپرایمر اختصاصی حالتهای متیله وغیرمتیله این ژنها،واکنش زنجیره ای پلیمراز ویژه متیلاسیون(MSPCR)انجام شد. بیان این ژنها نیزباRT-PCRبررسی گردید. نتایج نشان داد درمیان نمونه های توموری، درصد متیلاسیون برای ژنهایp14،p15وP16 به ترتیب عبارتست از 53%،9%و27% و در هیچ یک از نمونه های نرمال(مجاور تومور)متیلاسیونی مشاهده نشدونیزمیزان بیان این ژنها با میزان متیلاسیون نسبت عکس داشت(p
similar resources
مطالعه مولکولی متیلاسیون پروموتر ژن های p۱۴, p۱۵ و p۱۶ در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان بافت سنگفرشی مری
مطالعات نشان داده است که متیلاسیون نابه جای ژنهای سرکوبگرتومور باعث خاموش شدن آنها و درنتیجه کاهش بیان آنها شده و زمینه برای ایجاد سرطان مهیا می شود. هدف از این مطالعه، بررسی متیلاسیون سه ژن سرکوبگرتومورp14,p15و p16 در مبتلایان به سرطان بافت سنگفرشی مری (escc) و ارتباط آن با خصوصیات دموگرافی و پاتولوژیکی بیماران می باشد. به این منظور از 44نفر بیمار escc غیرخویشاوند، 44عدد نمونه بافت توموری و 19...
full textبررسی متیلاسیون پروموتر ژن P14/ARF و تأثیر پلی‌مورفیسم ژن اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان
زمینه: افزایش متیلاسیون در جزایر CpG، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن می‌باشد. در بسیاری از سرطان‌ها، ژنهای مختلفی دچار این (CpG island hyper methylation) CIHM می‌گردند. فاکتور تنظیمی P14/ARF در تنظیم منفی سیکل سلولی از طریق تأثیر بر مسیر فاکتور P53 دخالت دارد. از طرف دیگر اینترلوکین 17 با اثرات التهابی می‌تواند باعث افزایش متیلاسیون گردد. هدف از این تحقیق بررسی متیلاسیون پرومتر ژن P14/...
full textبررسی متیلاسیون جزایر CpG واقع در نواحی پروموتر ژن P16/Ink4 و تأثیر پلی‌مورفیسم اینترلوکین 17 بر این متیلاسیون در بیماران مبتلا به سرطان پستان
زمینه و هدف: مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation،CIHM)، یکی از مکانیسم‌های مهم در خاموش شدن ژن است. پروتئین P16/Ink4 نقش مهمی را در فرآیند تنظیم منفی سیکل سلولی ایفا می‌نماید. التهاب، ازجمله عواملی است که بر متیلاسیون ژنها تأثیرگذار بوده و اینترلوکین 17 می‌تواند نقش مهمی در این مورد داشته باشد. ژن این سایتوکاین، دارای چندین پلی‌مورفیسم است که...
full textبررسی پلی مورفیسم ژن اینتر لوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن Dap-Kinase در بیماران مبتلا به سرطان پستان
زمینه و هدف : سرطان پستان شایع ترین بدخیمی در خانمها است . مطالعات نشان داده است که افزایش متیلاسیون در جزایر CpG یا (CpG island hyper methylation ،CIHM) ، یکی از مکانیسم های مهم در خاموش شدن ژن می باشد . پروتئین DAP-Kinase نقش مهمی را درفرآیند آپوپتوزیس یا مرگ سلولی برنامه ریزی شده ایفا می نماید.اینتر لوکین 17 یک سایتوکاین التهابی است والتهاب ،از جمله مواردی است که بر متیلاسیون ژنها تاثیر...
full textبررسی متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin و پلی مورفیسم اینترلوکین 17 در بیماران مبتلا به سرطان پستان
مقدمه: ژن پروتئینE-cadherin با متاستاز و پیش آگهی در سرطان همراه می باشد و متیلاسیون پروموتر ژن منجر به کاهش بیان ژن می گردد. اینترلوکین 17 به عنوان یک سایتوکاین التهابی، می تواند نقش موثری در ایجاد متیلاسیون داشته باشد. در این تحقیق ما به بررسی نقش پلی مورفیسم اینترلوکین 17 بر متیلاسیون پروموتر ژن E-cadherin در سرطان پستان پرداخته ایم. مواد و روش ها: در این تحقیق موردی-شاهدی، از بافت سرطانی ...
full textبررسی مولکولی متیلاسیون پروموتور ژن e- کادهرین در بیماران ایرانی مبتلا به سرطان روده بزرگ
هدف: مطالعات نشان میدهد متیلاسیون نابجای پروموتر ژن e- کادهرین باعث خاموش شدن این ژن و در نتیجه کاهش بیان آن میشود. ارتباط کاهش میزان بیان این ژن در سرطانهای مختلف انسانی مشاهده شده است که با مرحله هجوم تومور و متاستاز آن نیز ارتباط دارد. در این راستا این مطالعه با هدف بررسی رابطه بین متیلاسیون پروموتر e- کادهرین در مبتلایان سرطان روده بزرگ و خصوصیات پاتولوژیکی آنها طرحریزی شد. هرچند که اط...
full textMy Resources
Journal title
volume 28 issue 3
pages 403- 412
publication date 2015-11-22
By following a journal you will be notified via email when a new issue of this journal is published.
Keywords
Hosted on Doprax cloud platform doprax.com
copyright © 2015-2023